欢迎登陆康婷生物医学研究院网站!
咨询热线咨询热线 022-83969871

新闻中心 NEWS

资讯分类
这是描述信息
这是描述信息

康婷生物医学研究院
电话: 022-83969871
地址:天津市西青开发区赛达医药产业园友谊南路126号
邮箱: biocare@kangting.com

/
/
业内动态

相伴十载,共启新程 十年风华,同绘未来

相伴十载,共启新程 十年风华,同绘未来   ——康婷生物医学研究院成立10周年庆典暨科研颁奖典礼圆满举行
点击查看更多
19
2015-01

谢婷教授Nature揭示干细胞特化机制

发布时间: : 2015-01--19
  生物通报道  果蝇到人类成年生物体中都包含有成体干细胞,其中一些通过细胞分裂进行细胞更新,另一些则分化为替代耗损或损伤器官及组织的特化细胞(延伸阅读:赵可吉教授Cell子刊解析干细胞调控 )。    了解在成体干细胞中控制自我更新和分化平衡的分子机制,是开发出一些治疗方法实现病变、受损或老化组织再生的重要基础。   在新一期的《自然》(Nature)杂志上,来自Stowers医学研究所的科学家们报道称,发现两个蛋白Bam和COP9之间的竞争平衡了果蝇卵巢生殖干细胞(germline stem cells ,GSCs)的自我更新和分化功能。   论文的资深作者、Stowers医学研究所研究员谢亭(Ting Xie)博士说:“Bam是果蝇雌性生殖干细胞系统的主要分化因子。为了完成从自我更新到分化的转换,Bam必须失活一些自我更新因子的功能,以及激活一些分化因子的功能。”    Bam在果蝇的分化细胞中呈高水平表达,而在生殖干细胞中则以极低的水平表达。COP9signalosome (CSN)是Bam靶向的自我更新因子之一,这一进化保守的多功能复合物包含8个蛋白质亚基(CSN1- CSN8)。谢亭和他的合作者们发现,Bam以及称作为CSN4的COP9亚基在调控雌果蝇生殖干细胞的命运上发挥相反的功能。    通过分离和对抗CSN4,Bam可将COP9的功能从自我更新切换至分化。谢亭说:“Bam直接结合CSN4,通过蛋白质竞争阻止了它与其他的7个COP9组件结合。CSN4是唯一一个能够与Bam互作的COP9亚基。”    谢亭说:“这项研究提供了Bam实现从自我更新转换至分化的一条新途径。”谢亭实验室结合遗传学、分子、基因组和细胞生物学方法来调查了果蝇的生殖干细胞和成体干细胞 。    在这篇Nature论文中,谢亭实验室还报告称CSN4也是8个亚基中唯一未参与雌性果蝇生殖干细胞分化的亚基。“对于CSN4和其他CSN蛋白相反的效应,一种可能的解释是Bam分离CSN4,使得其他的CSN蛋白具有促分化功能,”谢亭说。    “作为一种研究成体干细胞的强大模型系统,果蝇雌性生殖干细胞揭示出了许多新的调控策略,在随后我们证实了它们是普遍成立的,”论文的共同第一作者、堪萨斯大学医学中心解剖学和细胞生物学系研究生Su Wang说。    谢亭说,在未来的研究中他希望能够鉴别出一些使得具有CSN4的COP9能够促进生殖干细胞自我更新,以及没有CSN4的COP9能够促进分化的分子机制。    发表在Nature上的这些研究结果是建立在谢亭实验室以往了解影响生殖干细胞自我更新和分化分子机制的研究基础上。以往该实验室发现了Bam是抑制E-cadherin表达的必要条件,E-cadherin是一种将成体干细胞与它们的组织微环境连接到一起,促进生殖干细胞自我更新的细胞间粘附分子。     谢亭实验室还证实,Bam失活了另一个生殖干细胞自我更新促进因子eIF4A的功能,eIF4A在基因表达中起作用。谢亭指出,其他实验室的一些研究揭示出Bam还抑制了Nanos蛋白的表达。像COP9一样,Nanos 被视作对雌性果蝇中建立和维持自我更新生殖干细胞至关重要。    (本文章摘自2015-1-19《干细胞之家论坛》)
查看详情 查看详情
20
2015-01

牙齿内暗藏干细胞工厂

发布时间: : 2015-01--20
  发育通常被认为是一条单行道。干细胞分化产生特定类型的成熟细胞,例如构成神经系统的神经细胞和胶质细胞,但反之则不会发生。研究人员日前发现,神经系统细胞在一个意想不到的地方——牙齿中转化为干细胞。这个令人意外的干细胞来源可能为科学家提供一个新的起点:不使用胚胎就能生成用于治疗或研究的人体组织。     瑞典斯德哥尔摩市卡罗林斯卡学院发育生物学家、该研究领导者Igor Adameyko说:“这个发现不仅能应用于牙科,它有非常广泛的影响。这些干细胞也可用于再生软骨和骨骼。”     研究人员已知,牙齿中间柔软的“牙髓”包含一定数量的间充质干细胞,这种类型的干细胞可以发育成牙齿、骨和软骨。Adameyko认为,如果他能够追踪其发育,或许能在实验室重新创建这一过程,从而为培育用于组织再生的干细胞提供一种新方法。   他和同事已经开始研究胶质细胞,这些细胞支持和包围着缠绕在口腔和牙龈上的神经元,并帮助疼痛信号从牙齿传递到大脑。当他们在小鼠的一组胶质细胞中添加荧光标记时发现,随着时间的推移,一些胶质细胞离开了牙龈上的神经元,向牙齿内部移动——在这里,它们转化为间充质干细胞。最后,这些细胞分化为牙齿细胞,该团队将该结果报告在近日的《自然》杂志上。     Adameyko表示,在实验开始前,人们普遍认为神经系统细胞不能变回灵活的干细胞状态,因此当这一过程发生时,研究者感到很意外。“社会上大多数人确信,一种细胞类型不能转变为另一种。但我们发现,胶质细胞有变成干细胞的能力。”他补充说,如果研究人员能弄清牙齿中哪种化学信号发挥作用使胶质细胞转化为间充质干细胞,那么就能在实验室尝试用新方法培植干细胞。     并未参与该研究的加州大学旧金山分校发育生物学家Ophir Klein说:“这真令人兴奋,因为它不同于该领域曾经对间充质干细胞起源的认知。”但是,这仅仅迈出了了解身体内不同细胞群间相互作用的第一步。他补充说:“在我们彻底了解间充质干细胞的起源之前,用其他技术证实这些发现是非常必要的。”如果这些发现得到证实,那么这个新的干细胞来源对研究者而言将具有不可估量的价值。   (本文章摘自2015-1-20《干细胞科学网》)
查看详情 查看详情
10
2015-02

Nature:干细胞研究有望修复失明

发布时间: : 2015-02--10
  国马萨诸塞眼耳科研究所的研究团队利用一种名为“ABCB5”的分子,他们发现了促进人类角膜组织再生、让失明者恢复视力的方法。研究人员相信,这一里程碑式的突破可帮助“修正”导致失明的主要原因。      中文翻译     【题目】ABCB5是一个对于角膜发育和修复必需的角膜缘干细胞基因    【译文】 角膜缘干细胞(LSCs)能够维持角膜上皮的内稳态和再生,而LSC缺陷是一个造成世界范围性失明的主要原因。通常移植是对于LSC缺陷症患者唯一的治疗选择。然后,尽管移植的成功主要取决于LSC细胞的多少,但是潜在的决定LSC丰度的基因至今还没有确定。这篇文章中我们展示了ATP-结合盒蛋白亚家族B的5号成员(ABCB5)作为LSCs的标记,对于维持LSC、角膜的发育和修复存在着至关重要的作用。此外,我们的研究还表明分离出的人或者鼠科ABCB5阳性标记的LSCs,可以使得异源基因或同源基因移植模型中LSC缺陷小鼠通过移植而完全恢复角膜的能力。ABCB5可以优先在小鼠标记滞留的LSCs细胞和人的p63α-阳性LSC细胞中表达。与这些发现一致的是,在LSC缺陷病人中ABCB5-阳性标记的LSC的细胞是很少的。Abcb5敲除后的小鼠,由于增殖和细胞凋亡作用的增加,Abcb5功能的丧失将会导致静态LSC细胞的损耗,从而引起缺陷的角膜分化和伤口愈合。我们的研究通过基因敲除模型、LSC追踪和移植模型,以及人类活检标本的表型和功能的分析等提供确凿的证据证明ABCB5能够识别哺乳类LSCs。识别和特异的分离(分子水平上证实)的LSCs对于角膜的发育和修复具有不可或缺的作用,并且对于治疗角膜疾病有着非常重要的意义,特别是LSC缺乏的角膜盲。     英文原稿     [Title]: ABCB5 is a limbal stemcell gene required for corneal developmentand repair   [Authors]: Bruce R. Ksander*, Paraskevi E. Kolovou*, Brian J.Wilson, Karim R. Saab, Qin Guo,Jie Ma,Sean P. McGuire, Meredith S. Gregory, William J. B. Vincent1, Victor L. Perez, Fernando Cruz-Guilloty,Winston W. Y. Kao, Mindy K. Call Budd A. Tucker, Qian Zhan, George F. Murphy, Kira L. Lathrop, Clemens Alt, Luke J. Mortensen, Charles P. Lin, James D. Zieske1, Markus H. Frank* & Natasha Y. Frank* [Abstract]:   Corneal epithelial homeostasis and regeneration are sustained by limbal stem cells (LSCs),and LSC deficiency is a major cause of blindness worldwide. Transplantation is often theonly therapeutic option available to patients with LSC deficiency. However,while transplant success depends foremost on LSC frequency within grafts, a gene allowing for prospective LSC enrichmenthas not been identified so far. Here we show that ATP-binding cassette, sub-family B, member 5(ABCB5)marks LSCs and is required for LSC maintenance, corneal development and repair. Furthermore, we demonstrate that prospectively isolated human or murine ABCB5-positive LSCs possess the exclusive capacity to fully restore the cornea upon grafting to LSC deficient mice in xenogeneic or syngeneic transplantation models. ABCB5 is preferentially expressed onlabel-retaining LSCs in mice and p63a-positive LSCs in humans. Consistent with these findings, ABCB5-positive LSC frequency is reduced in LSC-deficient patients. Abcb5 loss of function in Abcb5 knockout mice causes depletion of quiescent LSCs due to enhanced proliferation and apoptosis, and results in defective cornealdifferentiation and wound healing. Our results from gene knockout studies, LSC tracing and transplantation models, as well as phenotypic and functional analyses of human biopsy specimens,provide converging lines of evidence that ABCB5 identifies mammalian LSCs. Identification and prospective isolation of molecularly defined LSCs with essential functions in corneal development and repair has important implications for the treatment of corneal disease, particularly corneal blindness due to LSC deficiency.   (本文章摘自2015-2-10《生物文库》)
查看详情 查看详情
上一页
1
2
...
24

服务热线

地址:天津市西青开发区赛达医药产业园友谊南路126号

官方微信

官网二维码

版权所有:康婷生物医学研究院  Copyright ©ktibs.com. All Rights Reserved.    津ICP备12003262号-5